علت بیماری های قلبی و راه های پیشگیری از آن

بیمارى هاى قلبى یکى از علل اصلى مرگ و میر در جهان امروز است. مهمترین علت بیمارى هاى قلبى انسداد عروق تغذیه کننده قلب یا عروق کرونرى است. دانشمندان در مواجهه با همه گیرى تقریبى بیمارى عروق کرونر دسته اى از عوامل را به عنوان عوامل خطرساز شناسایى کرده اند. با ادامه بررسى ها، عوامل خطرساز جدیدى کشف شده اند. این امر پزشکان را قادر ساخته است که روش هاى جدیدى براى پیشگیرى، تشخیص و درمان بیمارى قلبى را مورد توجه قرار دهند.یکى از جدیدترین عوامل خطرساز، پروتئین واکنشى CRP) C )است که یکى از قدیمى ترین تاکتیک ها براى پیشگیرى از آن ورزش است. آیا این روش قدیمى مى تواند نگرانى هاى جدید را برطرف سازد؟
• آترواسکلروزیس یا آترواسکلرایتیس
بیمارى عروق کرونر یکى از تظاهرات پدیده آترواسکلروزیس (تصلب شرایین) است. این بیمارى علاوه بر حملات قلبى مسئول اغلب موارد سکته هاى مغزى، بسیارى موارد نارسایى کلیه و بیمارى هاى سرخرگ هاى محیطى است که معمولاً در دست ها و پاها مى تواند به قانقاریا و قطع عضو منجر شود.آترواسکلروزیس به «سخت شدن شریان ها» ترجمه مى شود، اما بیمارى بسیار پیچیده تر از اینها است. دانش قرن بیستمى به ما آموخته است که کلمات قدیمى یونانى به طرز شگفت انگیزى صحیح هستند: «آتر» (Ather) به معناى حلیم یا حلیم جو است. در «آترواسکلروزیس» لایه میانى دیواره شریان با ماده اى نرم و خمیرى پر مى شود و پس از آن شریان دچار اسکلروزیس (Sclerosis) یعنى سختى یا سفتى مى شود. تحقیقات به عمل آمده در قرن بیست ویکم به ما نشان مى دهند که التهاب نیز عنصرى اساسى در شکل گیرى بیمارى است. به همین دلیل مى توان نام جدیدى بر این بیمارى نهاد با پسوند «ایتیس» (itis) به معناى «التهاب» که توصیف دقیق ترى از بیمارى است یعنى «آترواسکلرایتیس». به هر حال این فرآیند هر نامى که بر آن بگذاریم، زمانى آغاز مى شود که ذرات لیپوپروتئینى با تراکم کم (LDL یا همان کلسترول بد) به دیواره شریان نفوذ مى کند. اما اگر همه چیز به خوبى پیش رود، لیپوپروتئین با تراکم زیاد (HDL یا همان کلسترول خوب) فرآیند را وارونه کرده و کلسترول را از دیواره شریان برمى دارد تا در نهایت در کبد سوخت و ساز پیدا کند و از بین برود. اما اگر LDL در دیواره شریان تجمع یابد، هدفى براى رادیکال هاى آزاد اکسیژن خواهد بود، یعنى همان مولکول هاى پرانرژى که حاصل واکنش هاى سوخت و ساز در بدن هستند.زمانى که رادیکال هاى آزاد، کلسترول را بمباران مى کنند، آنها را به LDL اکسید شده بدل مى کنند، شبیه واکنشى که هنگام فاسد شدن روغن صورت مى گیرد.کلسترول اکسید شده روند تصلب شرایین را آغاز مى کند. تا مدتى پیش پزشکان تصور مى کردند که پلاک هاى چربى در روند تصلب شرایین رسوبات غیرفعال کلسترول بوده و پلاک هاى بزرگ تر خطرناکند.هیچ یک از این موارد درست نیستند. در واقع کلسترول اکسید شده التهاب فعال را در دیواره شریان آغاز مى کند. لنفوسیت هاى T و ماکروفاژها، یعنى گلبول هاى سفیدى که نقش کلیدى در سیستم ایمنى بدن بازى مى کنند، خون را ترک کرده، به دیواره سرخرگ مهاجرت مى کنند و LDL اکسید شده را مى بلعند. زمانى که ماکروفاژها باکترى و ویروس ها را مى بلعند، آنها را مى کشند، اما در مورد کلسترول عکس این قضیه صادق است: ماکروفاژهاى حاوى چربى بزرگ شده و به سلول هاى اسفنجى تبدیل مى شوند. سپس این سلول ها پاره شده و کلسترول اکسید شده را به درون دیواره سرخرگ یعنى جایى که مى تواند چرخه تخریب را به جریان اندازد رها مى کنند. سلول هاى عضلات صاف دیواره سرخرگ در پاسخ به التهاب، بزرگ شده و یک سرپوش انعطاف ناپذیر را بر روى پلاک التهابى شکل مى دهند.پلاک هاى بزرگ داراى سرپوش سخت، وخیمند: آنها شریان هاى کرونرى را تنگ کرده و جریان خون را کاهش مى دهند. همین پلاک ها باعث «آنژین صدرى» مى شوند، یعنى درد قفسه سینه که به دلیل نرسیدن خون غنى از اکسیژن به عضلات قلب اتفاق مى افتد. با این حال این پلاک هاى بزرگ سخت معمولاً حمله قلبى را موجب نمى شوند. در عوض پلاک هاى کوچک تر و نرم تر خطرناک ترند چرا که امکان پاره شدن دارند؛ با پاره شدن پلاک ها لخته (ترمبوز) در سطح آنها تشکیل مى شود. در نتیجه یک انسداد کوچک به انسدادى بزرگ بدل مى شود. در نهایت این لخته است که شریان را مسدود کرده و مرگ سلول هاى عضلات قلب را که به خون غنى از اکسیژن سرخرگى نیازمندند، سبب مى شود. انسدادهاى مشابه سکته مغزى و همچنین معلولیت هاى ناشى از انسداد عروق محیطى را موجب می شوند.

تعداد مشاهده: 436 مشاهده

فرمت فایل دانلودی:.doc

فرمت فایل اصلی: doc

تعداد صفحات: 10

حجم فایل:81 کیلوبایت

 قیمت: 3,000 تومان
پس از پرداخت، لینک دانلود فایل برای شما نشان داده می شود.   پرداخت و دریافت فایل

• محتوای فایل دانلودی:
  
  
  

بیماری های قلبی راه های پیشگیری

سجاد پنج‌شنبه 18 شهریور 1395 ساعت 01:15